KATA PENGANTAR
Alhamdulillah puji dan syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmad dan hidayah-Nya, sehingga kelompok kami dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya. Makalah ini berjudul Asuhan Keperawatan Dekompensasi Kordis
Makalah ini, dibuat guna menunaikan tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah I dengan pokok bahasan Asuhan Keperawatan Jantung Koroner. Apa yang dimaksud Jantung Koroner . Hal tersebut akan dibahas dalam makalah ini.
Dalam kesempatan ini, kami juga tidak lupa menghanturkan ucapan terimakasih kepada berbagai pihak yang telah membantu, khususnya kepada Ibu Ditha Astuti,M.Kep selaku Dosen Pembimbing dalam pembuatan makalah ini.
Kami berharap makalah ini dapat berguna bagi kami sendiri dan pembaca maka dari itu kritik serta saran dari pembaca yang bersifat membangun sangat kami perlukan demi kesempurnaan penulisan berikutnya.
DAFTAR ISI
BAB I
PENDAHULUAN
⦁ Latar Belakang
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit yang disebabkan adanya plak yang menumpuk di dalam arteri koroner yang mensuplai oksigen ke otot jantung. Penyakit ini termasuk bagian dari penyakit kardiovaskuler yang paling umum terjadi. Penyakit kardiovaskuler merupakan gangguan dari jantung dan pembuluh darah termasuk stroke, penyakit jantung rematik dan kondisi lainnya (WHO). Menurut statistik dunia, ada 9,4 juta kematian setiap tahun yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler dan 45% kematian tersebut disebabkan oleh penyakit jantung koroner. Diperkirakan angka tersebut akan meningkat hingga 23,3 juta pada tahun 2030. Di Indonesia salah satu penyakit kardiovaskular yang terus menerus menempati urutan pertama adalah penyakit jantung koroner.Menurut survei Sample Registration System angka kematian penyakit jantung koroner 12,9% dari seluruh kematian.
Riset kesehatan dasar Indonesia tahun 2007, menunjukkan penyakit jantung merupakan penyebab kematian terbesar ke 9 dan ke 11 dengan 5,1% dari semua kematian yang diakibatkan penyakit jantung iskemia (penyumbatan parsial aliran darah ke jantung) dan 4,6% disebabkan penyakit jantung. Angka kejadian PJK di Indonesia sebanyak 7,2%. Penyakit kardiovaskular saat ini merupakan salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan berkembang yang akan menggantikan kematian akibat infeksi. Penyakit Jantung Koroner (PJK) menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan mortalitas tinggi serta merupakan suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa keluhan perasaan tidak enak atau nyeri dada yang disertai dengan gejala lain sebagai akibat iskemia miokard (Departemen Kesehatan RI, 2007).
Penyebab penyakit jatung koroner diantaranya adalah faktor usia dan jenis kelamin, dengan angka kejadian pada laki-laki jauh lebih banyak dibanding pada perempuan akan tetapi kejadian pada perempuan akan meningkat setelah menopause sekitar usia 50 tahun. Hal ini disebabkan karena hormon estrogen memiliki efek proteksi terhadap terjadinya arterosklerosis, dimana pada orang yang berumur > 65 tahun ditemukan 20 % PJK pada laki-laki dan 12 % pada wanita. Bertambahnya usia akan menyebabkan meningkat pula penderita PJK, karena pembuluh darah mengalami perubahan progresif dan berlangsung secara terus menerus dalam jangka waktu yang lama. Perubahan yang paling dini dimulai pada usia 20 tahun pada pembuluh arteri koroner. Arteri lain mulai bermodifikasi hanya setelah usia 40 tahun, terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Hasil penelitian didapatkan hubungan antara umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan bertambahnya umur (Supriyono, 2008).
⦁ Rumusan Masalah
⦁ Apa pengertian dari Penyakit Jantung Koroner?
⦁ Apa saja faktor-faktor risiko Penyakit Jantung Koroner?
⦁ Bagaimana cara mencegah Penyakit Jantung Koroner?
⦁ Bagaimana cara mengatasi Penyakit Jantung Koroner?
⦁ Tujuan
⦁ Untuk mengetahui pengertian dari Penyakit Jantung Koroner.
⦁ Untuk mengetahui faktor-faktor risiko Penyakit Jantung Koroner.
⦁ Untuk mengetahui cara mencegah Penyakit Jantung Koroner.
⦁ Untuk mengetahui cara mengatasi Penyakit Jantung Koroner.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
⦁ Konsep Penyakit Jantung Koroner
⦁ Definisi
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah gangguan fungsi jantung akibat otot jantung kekurangan darah karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner. Pada waktu jantung harus bekerja lebih keras terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan dan asupan oksigen, hal inilah yang menyebabkan nyeri dada. Kalau pembuluh darah tersumbat sama sekali, pemasokan darah ke jantung akan terhenti dan kejadian inilah yang disebut dengan serangan jantung. Adanya ketidakseimbangan antara ketersedian oksigen dan kebutuhan jantung memicu timbulnya PJK (Huon, 2002). Menurut Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2013, secara klinis PJK ditandai dengan nyeri dada atau terasa tidak nyaman di dada atau dada terasa tertekan berat ketika sedang mendaki, kerja berat ataupun berjalan terburu-buru pada saat berjalan di jalan datar atau berjalan jauh. Pemeriksaan Angiografi dan Elektrokardiogram (EKG) digunakan untuk memastikan terjadinya PJK. Hasil pemeriksaan EKG yang menunjukkan terjadinya iskemik merupakan salah satu tanda terjadinya PJK secara klinis.
Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung dimana terjadi penyempitan, penyumbatan atau kelainan pembuluh nadi koroner. Penyempitan atau penyumbutan ini dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri. Pembuluh darah koroner adalah pembuluh nadi yang mengantarkan darah ke aorta ke jaringan yang melindungi rongga-rongga jantung. Sehingga terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan dan penyediaan oksigen otot jantung dimana terjadi kebutuhan yang meningkat atau penyediaan yang menurun, atau bahkan gabungan diantara keduanya itu, penyebabnya adalah berbagai faktor seperti denyut jantung yang meningkat, kekuatan berkontraksi yang meninggi, tegangan ventrikel yang meningkat, merupakan beberapa faktor yang dapat meningkatkan kebutuhan dari otot-otot jantung. Sedangkan faktor yang mengganggu penyediaan oksigen antara lain, tekanan darah koroner meningkat, yang salah satunya disebabkan oleh artheroskerosis yang mempersempit saluran sehingga meningkatkan tekanan, kemudian gangguan pada otot regulasi jantung dan lain sebagainya.
Penyakit jantung koroner terjadi bila ada timbunan (PLAK) yang mengandung lipoprotein, kolesterol, sisa-sisa jaringan dan terbentuknya kalsium pada intima, atau permukana bagian dalam pembuluh darah. Plak ini membuat intima menjadi kasar, jaringan akan berkurang oksigen dan zat gizi sehingga menimbulkan infark, penyakit jantung koroner menunjukkan gejala gizi terjadi infark miokard atau bila terjadi iskemia miokard seperti angina pectori. Kolesterol serum dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan menurut densitasnya. Lipoprotein dalam urutan densitas yang meningkat adalah kilomikron. VLDL (Very Low Density Lopoprotein). LDL (low Density Lipoprotein) dan HDL (High Density Lipoprotein) membawa hampir seluruh kolesterol dan merupakan yang paling aterojenik. HDL menurunkan risiko penyakit jantung ke hati, tempat kolesterol di metabolisme dan di ekskresikan.
Aterosklerosis
Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri koronaria paling sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria, sehingga mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium. Bila penyakit ini semakin lanjut, maka penyempitan lumen akan diikuti perubahan pembuluh darah yang mengurangi kemampuannya untuk melebar. Dan kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga akan membahayakan miokardium yang terletak di sebelah distal dari daerah lesi. Aterosklerosis pada arteri besar dan kecil ditandai dengan penimbunan endapan lemak, trombosit, neutrofil, monosit, dan makrofag di seluruh kedalaman tunika intima (lapisan sel endothel) dan akhirnya ke tunika media (lapisan otot polos).
Terhalang atau tersumbatnya pembuluh arteri dapat disebabkan oleh pengendapan kalsium, kolesterol lemak dan lain-lain substansi, yang dikenal sebagai plak. Dalam periode tersebut deposit ini tertimbun secara perlahan-lahan yang akhirnya diameter di arteri koroner yang masih dapat dilalui darah makin lama semakin sempit, sampai pembuluh tersebut tidak dapat dilewati darah sesuai dengan kebutuhan otot jantung. Terhalangnya aliran darah seperti di atas disebut sebagai fixed blockage13. Plak sering timbul pada tempat-tempat dimana terjadi turbulensi maksimum seperti pada percabangan, daerah dengan tekanan tinggi, daerah yang pernah terkena trauma dimana terjadi deskuamasi endothel yang menyebabkan adesi trombosit.
Gambar 2. Aterosklerosis
⦁ Anatomi
Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot. Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah pertengahan rongga dada di atas diafragma,dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan kosta VI dua jari di bawah papilla mammae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis. Ukuran kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.
Gambar 1. Anatomi Jantung
Lapisan dan Bagian Jantung
⦁ Lapisan Jantung
⦁ Endokardium: lapisan yang terdapat di sebelah dalam yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi permukaan rongga jantung.
⦁ Miokardium: lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-otot jantung, otot jantung ini membentuk bundalan-bundalan otot yaitu :
⦁ Bundalan otot atria yang terdapat di bagian kiri atau kanan dan basis kordis yang membentuk serambi atau aurikula kordis.
⦁ Bundalan ventrikel yang membentuk bilik jantung, dimulai dari cincin atrioventrikuler sampai di apeks jantung.
⦁ Bundalan otot atrioventrikuler merupakan dinding pemisah antara serambi dan bilik jantung.
⦁ Perikardium: lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput pembungkus, terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan pariental dan lapisan viseral yang bertemu di pangkal jantung membentuk kantung jantung.
⦁ Bagian Jantung
⦁ Atrium kanan: menyediakan sekitar 20% volume sekuncup ventrikel kanan, melakukan kontraksi dan mempunyai aksi sebagai jalan terusan pengisian pasif dari ventrikel kanan.
⦁ Atrium kiri: menyediakan sekitar 20% volume sekuncup ventrikel kiri, kontraksi dan mempunyai aksi sebagai jalan terusan pengisian pasif dari ventrikel kiri.
⦁ Ventrikel kanan: memompa darah yang mengandung karbondioksida ke sirkulasi pulmonar.
⦁ Ventrikel kiri: memompa darah yang mengandung oksigen ke sirkulasi pulmonar.
Pada orang awam, atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari pada ventrikel kanan. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum inter-atriorum), sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.
Di antara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut katup mitral (katup bikuspid). Kedua katup ini berhungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.
Fisiologi Jantung
⦁ Periode konstriksi (periode sistole)
Suatu keadaan ketika jantung bagian ventrikel dalam keadaan menguncup. Katup bikus dan trikuspidalis dalam keadaan tertutup valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris arteri pulmonalis masuk ke paru-paru kiri dan kanan. Sedangkan darah dari ventrikel sinistra mengalir ke aorta kemudian di edarkan ke seluruh tubuh.
⦁ Periode dilatasi (periode diastole)
Suatu keadaan ketika jantung mengembang. Katup bikus dan trikuspidalis terbuka, sehingga darah sehingga darah masuk dari atrium ke ventrikel dekstra. Selanjutnya darah yang ada di paru-paru kiri dan kanan melalui vena pulmonalis masuk ke atrium sinistra dan darah dari seluruh tubuh melalui vena kava masuk ke atrium dekstra.
⦁ Periode istirahat
Merupakan waktu antara periode konstriksi dan dilatasi ketika jantung berhenti kira-kira 1/10 detik. Pada waktu kita beristirahat jantung akan menguncup sebanyak 70-80 kali/menit. Pada tiap-tiap konstriksi jantung akan memindahkan darah ke aorta sebanyak 60-70 cc.
⦁ Etiologi
Etiologi penyakit jantung koroner adalah adanya penyempitan, penyumbatan, atau kelainan pembuluh arteri koroner. Penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah tersebut dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan nyeri. Dalam kondisi yang parah, kemampuan jantung memompa darah dapat hilang. Hal ini dapat merusak sistem pengontrol irama jantung dan berakhir dan berakhir dengan kematian (Hermawatirisa, 2014).
Faktor risiko dapat berupa semua faktor penyebab (etiologi) ditambah dengan faktor epidemiologis yang berhubungan secara independen dengan penyakit. Faktor – faktor utama penyebab serangan jantung yaitu perokok berat, hipertensi dan kolesterol. Faktor pendukung lainnya meliputi obesitas, diabetes, kurang olahraga, genetik, stres, pil kontrasepsi oral dan gout (Huon, 2002).
Faktor risiko seperti umur, keturunan, jenis kelamin, anatomi pembuluh koroner dan faktor metabolisme adalah faktor-faktor alamiah yang sudah tidak dapat diubah. Namun ada berbagai faktor risiko yang justru dapat diubah atau diperbaiki. Sangat jarang orang menyadari bahwa faktor risiko PJK bisa lahir dari kebiasaaan hidup sehari-hari yang buruk misalnya pola komsumsi lemak yang berlebih, perilaku merokok, kurang olaraga atau pengelolaan stress yang buruk (Anies,2005).
Dari faktor risiko tersebut ada yang dikenal dengan faktor risiko mayor dan minor. Faktor risiko mayor meliputi hipertensi, hperlipidemia,merokok, dan obesitas sedangkan faktor risiko minor meliputi DM, stress, kurang olaraga, riwayat keluarga, usia dan seks. Menurut D.Wang (2005) faktor risiko PJK pada wanita meliputi :
⦁ Obesitas
⦁ Riwayat Keluarga
⦁ Penggunaan kontrasepsi oral yang disertai dengan riwayat merokok
⦁ Diabetes Melitus
⦁ Kolesterol
⦁ Merokok
Faktor risiko suatu penyakit adalah faktor-faktor yang diyakini meningkatkan risiko timbulnya penyakit yang bersangkutan. Namun hal itu tidak bersifat absolut. Artinya bila seseorang memiliki salah satu faktor saja atau kombinasi dari beberapa jenis faktor risiko, tidak berarti bahwa secara otomatis ia mengidap penyakit jantung koroner. Tetapi ia memiliki kemungkinan lebih besar terkena penyakit daripada yang tidak memiliki faktor risiko.
Menurut penelitian yang dilakukan Rosjidi dan Isro’in (2014) Perempuan lebih rentan terserang penyakit kardiovaskular dibanding laki- laki. Beban faktor resiko penyakit kardiovaskular perempuan lebih besar dari laki-laki adalah tingginya LDL, tingginya TG, dan kurangnya aktivitas fisik. Tiga faktor resiko dominan penyakit kardiovaskular pada perempuan adalah umur, hiperetnsi dan kolesterol tinggi.
Faktor Risiko Alami
Genetik
Riwayat keluarga yang positif terhadap PJK (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan timbulnya aterosklerosis prematur. Pentingnya pengaruh genetic dan lingkungan masih belum diketahui. Tetapi, riwayat keluarga dapat juga mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stress atau obesitas.
Jenis Kelamin
Wanita lebih kebal pada penyakit jantung koroner daripada pria. Hal ini disebabkan karena wanita memiliki hormon estrogen yang mampu melebarkan pembuluh darah sehingga potensi terjadi penyempitan lebih kecil. Namun pada wanita yang telah mengalami menopause, memilki risiko yang sama besar dengan pria
Usia
Risiko PJK meningkat dengan bertambahnya usia; penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor-faktor pemicu. Pada masa tua terjadi degeneratif fungsi jantung dan pembuluh darah.
Ras
Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap PJK daripada orang kulit putih.
Faktor Risiko Utama
Kolesterol
Kolesterol merupakan salah satu kata yang sering diucapkan oleh masyarakat umum terutama bila menyangkut masalah kesehatan, biasanya dengan konotasi negative. Sesungguhnya kolesterol tidaklah selalu jelek. Dari segi ilmu kimia, kolesterol merupakan senyawa lemak yang kompleks yang dihasilkan oleh tubuh untuk bermacam-macam fungsi kolesterol maka tubuh membuatnya sendiri di dalam hati (liver).
Kolesterol yang berada dalam zat makanan yang kita makan meningkatkan kadar kolesterol dalam darah. Sejauh pemasukan ini masih seimbang dengan kebutuhan, tubuh kita akan tetap sehat. Tetapi sangat disayangkan kebanyakan dari kita memasukkan kolesterol lebih dari apa yang diperlukan, yaitu dengan makan makanan yang mengandung lemak yang kaya akan koelsterol dalam jumlah yang berlebihan. Hal ini dapat dimengerti karena hidangan yang lezat umumnya mengandung banyak lemak. Hasilnya mudah diterka, yaitu kadar kolesterol darah meningkat sampai di atas angka normal yang diinginkan.
Kelebihan tersebut bereaksi dengan zat-zat lain dan mengendap di dalam pembuluh darah arteri, yang menyebabkan penyempitan dan pengerasan yang dikenal sebagaiatherosclerosis. Seperti telah disebutkan di muka, bila penyempitan dan pengerasan ini cukup berat, sehingga menyebabkan suplai darah ke otot jantung tidak cukup jumlahnya, maka timbul sakit atau nyeri dada yang disebut angina, bahkan dapat menjurus ke serangan jantung. Di sinilah kolesterol tersebut berperan negative terhadap kesehatan. Karena alasan tersebut di atas, maka kadar kolesterol yang abnormal menjadi factor risiko utama PJK.
Parameter kolesterol terdiri dari:
1. Kolesterol total
Kadar kolesterol total darah yang sebaiknya adalah (200mg/dl, bila) 200 mg/dl berarti risiko untuk terjadinya PJK meningkat.
Kolesterol
Normal Agak tinggi (Pertengahan) Tinggi
<200 mg/dl 200 – 239 mg/dl >240 mg/dl
2. LDL kolesterol
LDL (Low Density Lipoprotein) kolesterol biasa disebut kolesterol jahat karena apabila kadar LDL kolesterol meninggi akan menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah dan pengendapan kolesterol di arteri. Kadar LDL kolesterol lebih tepat sebagai petunjuk untuk mengetahui risiko PJK daripada kadar kolesterol total saja. Kadar LDL kolesterol > 130 mg/dl akan meningkatkan risiko terjadinya PJK. Kadar LDL kolesterol yang tinggi ini dapat diturunkan dengan diet.
Kadar Kolesterol
Normal Agak tinggi (Pertengahan) Tinggi
<130 mg/dl 130 – 159 mg/dl >160 mg/dl
3. HDL kolesterol
HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol sering disebut kolersterol baik karena mengangkut kelebihan kolesterol jahat dari pembuluh darah kembali ke hati untuk dibuang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses aterosklerosis. Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar kemungkinan terjadinya PJK. Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan, menambah exercise dan berhenti merokok.
Kadar Kolesterol
Normal Agak tinggi (Pertengahan) Tinggi
> 45 mg/dl 35 - 45 mg/dl >35 mg/dl
4. Kadar trigliserid
Trigliserid merupakan lemak di dalam tubuh yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu lemak jenuh, lemak tidak jenuh tunggal dan lemak tidak jenuh ganda. Kadar trigliserid yang tinggi merupakan faktor risiko untuk terjadinya PJK. Kadar trigliserid perlu diperiksa pada keadaan sebagai berikut yaitu bila kadar kolesterol total > 200 mg/dl, ada PJK, ada keluarga yang menderita PJK <55 tahun, ada riwayat keluarga dengan kadar trigliserid yang tinggi, ada penyakit DM & pankreas. Pengukuran kadar trigliserid kadang-kadang diperlukan untuk menghitung kadar LDL kolesterol, karena pemeriksaan laboratorium biasanya langsung dapat mengukur kolesterol total, HDL kolesterol dan trigliserid.
Kadar Kolesterol
Normal Agak tinggi (Pertengahan) Tinggi
> 150 mg/dl 150 - 250 mg/dl >500 mg/dl
5.HDL kolesterol
HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol sering disebut kolersterol baik karena mengangkut kelebihan kolesterol jahat dari pembuluh darah kembali ke hati untuk dibuang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses aterosklerosis. Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar kemungkinan terjadinya PJK. Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan, menambah exercise dan berhenti merokok.
Kadar Kolesterol
Normal Agak tinggi (Pertengahan) Tinggi
> 45 mg/dl 35 - 45 mg/dl >35 mg/dl
6.Kadar trigliserid
Trigliserid merupakan lemak di dalam tubuh yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu lemak jenuh, lemak tidak jenuh tunggal dan lemak tidak jenuh ganda. Kadar trigliserid yang tinggi merupakan faktor risiko untuk terjadinya PJK. Kadar trigliserid perlu diperiksa pada keadaan sebagai berikut yaitu bila kadar kolesterol total > 200 mg/dl, ada PJK, ada keluarga yang menderita PJK <55 tahun, ada riwayat keluarga dengan kadar trigliserid yang tinggi, ada penyakit DM & pankreas. Pengukuran kadar trigliserid kadang-kadang diperlukan untuk menghitung kadar LDL kolesterol, karena pemeriksaan laboratorium biasanya langsung dapat mengukur kolesterol total, HDL kolesterol dan trigliserid.
Kadar Kolesterol
Normal Agak tinggi (Pertengahan) Tinggi
> 150 mg/dl 150 - 250 mg/dl >500 mg/dl
Hipertensi
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard). Serta tekanan darah yang tinggi menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (factor koroner).
Sistolik Diastolik
< 130 < 85 Normal
131 -159 86 – 99 Hipertensi ringan
160 – 179 100 – 109 Hipertensi sedang
180 – 209 110 – 119 Hipertensi berat
> 210 > 120 Hipertensi sangat berat
Merokok
Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung pada dinding arteri, karbon monoksida menyebabkan hipoksia arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang menimbulkan reaksitrombosit, glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri.
Faktor Risiko Tidak Langsung
Diabetes Mellitus
Diabetes menyebabkan factor risiko terhadap PJK yaitu bila kadar glucose darah naik terutama bila berlangsung dalam waktu yang cukup lama, sehingga gula darah (glukoosa) tersebut dapat menjadi pekat, dan ini mendorong terjadinya pengendapanatherosclerosis pada arteri koroner. Pasien dengan diabetes cenderung mengalami gangguan jantung pada usia yang masih muda. Diabetes yang tidak terkontrol dengan kadar glukosa yang tinggi dalam darah cenderung menaikan kadar kolesterol.
Obesitas
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada laki laki dan > 21 % pada perempuan. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol. Risiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB ideal. Obesitas mendorong timbulnya factor risiko yang lain seperti diabetes mellitus, hipertensi, yang pada taraf selanjutnya meningkatkan risiko PJK. Obesitas dalam arti kurangnya tenaga yang dikeluarkan sehingga zat makanan yang dimakan akan tersimpan akan tersimpan dan tertumpuk dalam tubuh sebagai lemak
Aktivitas Fisik
Masyarakat yang tidak aktif sedikitnya 2 kali lebih besar ditemukannya PJK daripada masyarakat yang aktif. Sedikit aktivitas fisik dapat memperburuk faktor risiko PJK lainnya, seperti tinggi kolesterol dalam darah dan trigliserid, hipertensi, diabetes dan prediabetes, dan obesitas. Sangat penting sekali untuk anak-anak dan dewasa untuk melakukan aktifitas fisik sebagai rutinitas sehari-hari. Salah satu alasan mengapa orang Amerika tidak cukup aktif dikarenakan mereka hanya menghabiskan waktu di depan TV dan mengerjakan pekerjaannya di depan computer. Beberapa spesialis menyarankan anak umur 2 tahun dan yang lebih tua sebaiknya tidak menghabiskan waktu dengan menonton TV atau memakai computer lebih dari 2 jam. Aktif secara fisik adalah salah satu hal terpenting yang dapat menjaga kesehatan jantung.
Stress
Stres dianggap merupakan salah satu faktor risiko dari PJK meskipun belum dapat “diukur” berapa besar pengaruh tersebut memicu timbulnya PJK. Demikian juga, amat sulit untuk memberikan definisi stress secara cepat. Mungkin deskripsi yang paling mendekati ialah suatu keadaan mental yang Nampak sebagai kegelisahaan, kekhawatiran, tensi tinggi, keasyikan yang abnormal dengan suatu dorongan atau sebab dari lingkungan yang tidak menyenangkan. Jadi seorang yang mengalami tres dapat mengeluh karena merasa tidak sehat, sakit kepala, berdebar (palpitasi), sakit lambung atau susah tidur, tidak bahagia, atau bahkan depresi. Tidak semua simtom tersebut hadir bersama – sama. Stres dapat memicu pengeluaran hormone andrenalin dan katekolamin yang tinggi dapat berakibat mempercepat kekejangan (spam) arteri koroner, sehingga suplai darah ke otot jantung terganggu.
Diet dan nutrisi
Diet yang tidak sehat dapat meningkatkan risiko PJK. Misalnya, makanan yang tinggi lemak jenuh, lemak trans dan kolesterol yang akan meningkatkan kolesterol LDL. Dengan demikian, maka harus membatasi makanan tersebut Lemak jenuh ditemukan di beberapa daging, produk susu, coklat, makanan yang dipanggang, dan makanan goreng dan makanan yang diproses. Lemak trans ditemukan di beberapa makanan yang digoreng dan diproses. Kolesterol ditemukan pada telur, daging, produk susu, makanan yang dipanggang, dan beberapa jenis kerang. Hal ini juga penting untuk membatasi makanan yang tinggi natrium (garam) dan tambahan gula. Diet tinggi garam dapat meningkatkan risiko tekanan darah tinggi. Tambahan gula akan memberi kalori tambahan tanpa nutrisi seperti vitamin dan mineral. Hal ini dapat menyebabkan berat badan meningkat, yang meningkatkan risiko PJK. Tambahan gula banyak ditemukan di makanan penutup, buah-buahan kalengan yang dikemas dalam sirup, minuman buah, dan minuman soda non diet.
Alkohol
Alkohol dapat mengurangi risiko PJK. Namun, mengkonsumsi terlalu banyak alkohol akan menjadi suatu risiko. Ketika diambil secara berlebihan, alkohol merugikan jantung dan organ lainnya. Hal ini secara langsung dapat menyebabkan kerusakan otot jantung dan detak jantung yang irreguler dari jantung. Alkohol dapat menyebabkan obesitas, trigliserida tinggi, tekanan darah tinggi, stroke dan kanker.41 Alkohol akan meningkatkan tekanan darah. Hal ini
juga akan menambah kalori yang dapat menyebabkan kenaikan berat badan. Ada banyak alasan untuk tetap konsumsi alkohol dalam batas yang wajar. Pria dianjurkan untuk minum tidak lebih dari 28 unit seminggu dan perempuan tidak lebih dari 21 unit . Unit didefinisikan sebagai suatu jenis alkohol (misalnya, bir, wine, dll).
⦁ Patofisiologi
Perkembangan PJK dimulai dari penyumbatan pembuluh jantung oleh plak pada pembuluh darah. Penyumbatan pembuluh darah pada awalnya disebabkan peningkatan kadar kolesterol LDL (low-density lipoprotein) darah berlebihan dan menumpuk pada dinding arteri sehingga aliran darah terganggu dan juga dapat merusak pembuluh darah
Penyumbatan pada pembuluh darah juga dapat disebabkan oleh penumpukan lemak disertai klot trombosit yang diakibatkan kerusakan dalam pembuluh darah. Kerusakan pada awalnya berupa plak fibrosa pembuluh darah, namun selanjutnya dapat menyebabkan ulserasi dan pendaeahan di bagian dalam pembuluh darah yang menyebabkan klot darah. Pada akhirnya, dampak akut sekaligus fatal dari PJK berupa serangan jantung (Naga, 2012).
Pada umumnya PJK juga merupakan ketidakseimbangan antara penyedian dan kebutuhan oksigen miokardium. Penyedian oksigen miokardium bisa menurun atau kebutuhan oksigen miokardium bisa meningkat melebihi batas cadangan perfusi koroner peningkatan kebutuhan oksigen miokardium harus dipenuhi dengan peningkatan aliran darah. gangguan suplai darah arteri koroner dianggap berbahaya bila terjadi penyumbatan sebesar 70% atau lebih pada pangkal atau cabang utama arteri koroner. Penyempitan <50% kemungkinan belum menampakkan gangguan yang berarti. Keadaan ini tergantung kepada beratnya arteriosklerosis dan luasnya gangguan jantung (Saparina, 2010).
Menurut Saparina (2010) gambaran klinik adanya penyakit jantung koroner dapat berupa :
⦁ Angina pectoris
Angina Pectoris merupakan gejala yang disertai kelainan morfologik yang permanen pada miokardium. Gejala yang khas pada angina pectoris adalah nyeri dada seperti tertekan benda berat atau terasa panas ataupun seperti diremas. Rasa nyeri sering menjalar kelengan kiri atas atau bawah bagian medial, keleher, daerah maksila hingga kedagu atau ke punggung, tetapi jarang menjalar ketangan kanan. Nyeri biasanya berlangsung 1-5 menit dan rasa nyeri hilang bila penderita istirahat. Angina pectoris juga dapat muncul akibat stres dan udara dingin. Angina pectoris terjadi berulang-ulang. Setiap kali keseimbangan antara ketersedia oksigen dengan kebutuhan oksigen terganggu.
⦁ Infark Miokardium Akut
Merupakan PJK yang sudah masuk dalam kondisi gawat. Pada kasus ini disertai dengan nekrosis miokardium (kematian otot jantung) akibat gangguan suplai darah yang kurang. Penderita infark miokardium akut sering didahului oleh keluhan dada terasa tidak enak (chest discomfort) selain itu penderita sering mengeluh rasa lemah dan kelelahan.
⦁ Payah jantung
Payah jantung disebakan oleh adanya beban volume atau tekanan darah yang berlebihan atau adanya abnormalitas dari sebagian struktur jantung. Payah jantung kebanyakan didahului oleh kondisi penyakit lain dan akibat yang ditimbulkan termasuk PJK. Pada kondisi payah jantung fungsi ventrikel kiri mundur secara drastis sehingga mengakibatkan gagalnya sistem sirkulasi darah.
⦁ Kematian Mendadak penderita
Kematian mendadak terjadi pada 50% PJK yang sebelumnya tanpa diawali dengan keluhan. Tetapi 20% diantaranya adalah berdasarkan iskemia miokardium akut yang biasanya didahului dengan keluhan beberapa minggu atau beberapa hari sebelumnya.
⦁ Manfestasi Klinis
Manifestasi klinik PJK yang klasik adalah angina pektoris ialah suatu sindroma klinis dimana didapatkan nyeri dada yang timbul pada waktu melakukan aktifitas karena adanya iskemik miorkard. Hal ini menunjukkan bahwa telah terjadi >70% penyempitan pembuluh darah koronaria. Keadaan ini bisa bertambah menjadi lebih berat dan menimbulkan sindroma koroner akut (SKA) atau yang dikenal sebagai serangan jantung mendadak (Anies, 2006).
Sindrom koroner akut ini biasanya berupa nyeri seperti tertekan benda berat, rasa tercekik, ditinju, ditikam, diremas, atau rasa seperti terbakar pada dada. Umumnya rasa nyeri dirasakan dibelakang tulang dada (sternum) disebelah kiri yang menyebar ke seluruh dada. Rasa nyeri dapat menjalar ke tengkuk, rahang, bahu, punggung dan lengan kiri. Keluhan lain dapat berupa rasa nyeri atau tidak nyaman di ulu hati yang penyebabnya tidak dapat dijelaskan. Sebagian kasus disertai mual dan muntah, disertai sesak nafas, banyak berkeringat, bahkan kesadaran menurun
⦁ Pemeriksaan dan Penentuan Diagnosis PJK
Mendiagnosis PJK dapat dilakukan dengan memperhatikan hasil pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG) dan Angiografi untuk mengetahui adanya penyumbatan pada pembuluh darah koroner (National Heart, Lung and Bood Institute, 2014). Menurut Rilantoni Lily, 2013 pemeriksaan EKG adalah modalitas dalam mendiagnosis PJK yang seyogyanya dikuasai oleh para dokter dan tersedia disemua pelayanan kesehatan primer.
Langkah pertama dalam pengelolaan PJK ialah penetapan diagnosis pasti.
Diagnosis yang tepat amat penting, jika diagnosis PJK telah dibuat terkandung pengertian bahwa penderitanya mempunyai kemungkinan akan dapat mengalami infark jantung atau kematian mendadak. Dokter harus memilih pemeriksaan yang perlu dilakukan terhadap penderita untuk mencapai ketepatan diagnostik yang maksimal dengan resiko dan biaya yang seminimal mungkin. Berikut ini cara-cara diagnostik:
⦁ Anamnesis
Anamnesis berguna mengetahui riwayat masa lampau seperti riwayat
merokok, usia, infark miokard sebelumnya dan beratnya angina untuk
kepentingan diagnosis pengobatan (Anonim, 2009).
⦁ Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik yang dapat digunakan sebagai acuan pada PJK adalah denyut jantung, tekanan darah, suhu tubuh dan kecepatan respirasi (Majid, 2007).
⦁ Laboratorium
Pada pasien angina stabil sebaiknya dilakukan pemeriksaan profil lipid seperti LDL, HDL, kolesterol total, dan trigliserida untuk menentukan faktor resiko dan perencanaan terapi. Selain pemeriksaan diatas dilakukan pula memeriksaan darah lengkap dan serum kreatinin. Pengukuran penanda enzim jantung seperti troponin sebaiknya dilakukan bila evaluasi mengarah pada sindrom koroner akut (Anonim, 2009).
⦁ Foto sinar X dada
X-ray dada sebaiknya diperiksa pada pasien dengan dugaan gagal jantung, penyakit katup jantung atau gangguan paru. Adanya kardiomegali, dan kongesti paru dapat digunakan prognosis (Anonim, 2009).
⦁ Pemeriksaan jantung non-invasif
⦁ EKG merupakan pemeriksaan awal yang penting untuk mendiagnosis PJK.
⦁ Teknik non-invasi penentuan klasifikasi koroner dan teknik imaging (computed tomografi (CT) dan magnetic resonance arteriography. Sinar elektron CT telah tervalidasi sebagai alat yang mampu mendeteksi kadar kalsium koroner
Pemeriksaan invasif menentukan anatomi koroner
⦁ Arteriografi koroner adalah Pemeriksaan invasif dilakukan bila tes non invasif tidak jelas atau tidak dapat dilakukan. Namun arteriografi koroner tetap menjadi pemeriksaan fundamental pada pasien angina stabil. Arteriografi koroner memberikkan gambaran anatomis yang dapat dipercaya untuk identifikasi ada tidaknya stenosis koroner, penentuan terapi dan prognosis
⦁ Penatalaksanaan Terapi
Terapi didasarkan pada pengetahuan tentang mekanisme, manifestasi klinis, perjalanan alamiah dan patologis baik dari sisi selular, anatomis dan fisiologis dari kasus PJK. Pada prinsipnya terapi ditujukan untuk mengatasi nyeri angina dengan cepat, intensif dan mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard akut atau kematian mendadak.
Pedoman Tatalaksana Penyakit Kardiovaskuler di Indonesia tahun 2009 obat yang disarankan untuk penderita PJK adalah :
⦁ Golongan Nitrat
Mekanisme kerja golongan nitrat vasodilatasi, menurunkan pengisian diastolik, menurunkan tekanan intrakardiak dan meningkatkan perfusi subendokardium. Nitrat kerja pendek penggunaan sublingual untuk profilaksis, nitrat kerja panjang penggunaan oral atau transdermal untuk menjaga periode bebas nitrat. Nitrat kerja jangka pendek diberikan pada setiap pasien untuk digunakan bila terdapat nyeri dada. Dosis nitrat diberikan 5 mg sublingual dapat diulang tiga kali sehari
⦁ Golongan Penyekat β (beta bloker)
Terdapat bukti-bukti bahwa pemberian beta bloker pada pasien angina yang sebelumnya pernah mengalami infark miokard, atau gagal jantung memiliki keuntungan dalam prognosis. Berdasarkan data tersebut beta bloker merupakan obat lini pertama terapi angina pada pasien tanpa kontraindikasi . Beta bloker dapat menimbulkan efek samping berupa gangguan pencernaan, mimpi buruk, rasa capek, depresi, reaksi alergi blok AV, dan bronkospasme. Beta bloker dapat memperburuk toleransi glukosa pada pasien diabetes juga mengganggu respon metabolik dan autonomik terhadap hipoglikemik (Anonim, 2000). Dosis beta bloker sangat bervariasi untuk ropanolol 120-480/hari atau 3x sehari 10-40mg dan untuk bisoprolol 1x sehari 10-40mg.
⦁ Golongan antagonis kalsium
Mekanisme kerja antagonis kalsium sebagai vasodilatasi koroner dan sistemik dengan inhibisi masuknya kalsium melalui kanal tipe-L. Verapamil dan diltiazem juga menurunkan kontraktilitas miokardium, frekuensi jantung dan konduksi nodus AV. Antagonis kalsium dyhidropyridin (missal: nifedippin, amlodipin, dan felodipin) lebih selektif pada pembuluh darah. Pemberian nifedipin konvensional menaikkan risiko infark jantung atau angina berulang 16%, Penjelasan mengapa penggunaan monoterapi nifedipin dapat menaikkan mortalitas karena obat ini menyebabkan takikardi refleks dan menaikkan kebutuhan oksigen miokard .
Dosis untuk antagonis kalsium adalah nifedipin dosis 3x5-10mg, diltiazem dosis 3x30-60mg dan verapamil dosis 3x 40-80mg.
⦁ Obat antiplatelet
Terapi antiplatelet diberikan untuk mencegah trombosis koroner oleh karena keuntungannya lebih besar dibanding resikonya. Aspirin dosis rendah (75150mg) merupakan obat pilihan kebanyakan kasus. Clopidogrel mungkin dapat dipertimbangkan sebagai alternative pada pasien yang alergi aspirin, atau sebagai tambambahan pasca pemasangan sent, atau setelah sindrom koroner akut. Pada pasien riwayat perdarahan gastrointestinal aspirin dikombinasi dengan inhibisi pompa proton lebih baik dibanding dengan clopidogrel. Untuk Clopidogrel dengan dosis 75 mg satu kali sehar. Aspirin bekerja dengan cara menekan pembentukan tromboksan A2 dengan cara menghambat siklooksigenase dalam platelet (trombosit) melalui asetilasi yang ireversibel. Kejadian ini menghambat agregasi trombosit melalui jalur tersebut. Sebagian dari keuntungan dapat terjadi karena kemampuan anti inflamasinya dapat mengurangi ruptur plak (Anonimª, 2006).
⦁ Penghambat Enzim Konversi Angiotensin (ACE-I)
ACE-I merupakan obat yang telah dikenal luas sebagai obat antihipertensi, gagal jantung, dan disfungsi ventrikel kiri. Sebagai tambahan, pada dua penelitian besar randomized controlled ramipril dan perindopril penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular pada pasien penyakit jantung koroner stabil tanpa disertai gagal jantung. ACE-I merupakan indikasi pada pasien angina pectoris stabil disertai penyakit penyerta seperti hipertensi, DM, gagal jantung, disfungsi ventrikel kiri asimtomatik, dan pasca infark miokard. Pada pasien angina tanpa disertai penyakit penyerta pemberian ACE-I perlu diperhitungkan keuntungan dan resikonya. Dosis untuk penggunaan obat golongan ACE-I untuk captopril 6,25-12,5 mg tigakali sehari. Untuk ramipril dosis awal 2,5 mg dua kali sehari dosis lanjutan 5 mg duakali sehari, lisinopril dosis 2,5-10 mg satu kali sehari
⦁ Antagonis Reseptor Bloker
Mekanisme dengan mencegah efek angiotensin II, senyawa-senyawa ini
merelaksasikan otot polos sehingga mendorong vasodilatasi, meningkatkan
eksresi garam dan air di ginjal, menurunkan volume plasma, dan mengurangi
hipertrofi sel. Antagonis reseptor angiotensin II secara teoritis juga mengatasi
beberapa kelemahan ACEI (Oates and Brown, 2007). Antagonis reseptor bloker
diberikan bila pasien intoleran dengan ACE-I
⦁ Anti kolesterol
Statin menurunkan resiko komplikasi atherosklerosis sebesar 30% pada pasien angina stabil. Beberapa penelitian juga menunjukkan manfaat statin pada berbagai kadar kolesterol sebelum terapi, bahkan pada pasien dengan kadar kolesterol normal. Terapi statin harus slalu dipertimbangkan pada pasien jantung koroner stabil dan angina stabil. Target dosis terapi statin untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler sebaiknya berdasarkan penelitian klinis yang telah dilakukan dosis statin yang direkomendasi adalah simvastatin 40 mg/hr, pravastatin 40 mg/hr, dan atorvastin 10 mg/hr. Bila dengan dosis diatas kadar kolesterol total dan LDL tidak mencapai target, maka dosis dapat ditingkatkan sesuai toleransi pasien sampai mencapai target.Statin juga dapat memperbaiki fungsi endotel, menstabilkan plak, mengurangi pembentukan trombus, bersifat anti inflamasi, dan mengurangi oksidasi lipid. Statin sebaiknya diteruskan untuk mendapatkan keuntungan terhadap kelangsungan hidup jangka panjang. Kontraindikasi pasien dengan penyakit hati yang aktif, pada kehamilan dan menyusui. Efek samping miosis yang reversibel merupakan efek samping yang jarang tapi bermakana.
⦁ Pencegahan
Menurut M.N.Bustan (2007) upaya pencegahan PJK dapat meliputi 4 tingkat upaya :
⦁ Pencegahan primordial, yaitu upaya pencegahan munculnya faktor predisposisi terhadap PJK dalam suatu wilayah dimana belum tampak adanya faktor yang menjadi risiko PJK.
⦁ Pencegahan primer, yaitu upaya awal pencegahan PJK sebelum seseorang menderita. Dilakukan dengan pendekatan komunitas dengan pendekatan komuniti berupa penyuluhan faktor-faktor risiko PJK terutama pada kelompok usia tinggi. Pencegahn primer ditujukan kepada pencegahan terhadap berkembangnya proses artherosklerosis secara dini, dengan demikian sasaranya adalah kelompok usia muda.
⦁ Pencegah sekunder, yaitu upaya pencegahan PJK yang sudah pernah terjadi untuk berulang atau menjadi lebih berat. Pada tahap Iini diperlukan perubahan pola hidup dan kepatuhan berobat bagi mereka yang pernah menderita PJK. Upaya peningkatan ini bertujuan untuk mempertahankan nilai prognostik yang lebih baik dan menurunkan mortalitas.
⦁ Pencegan tersier, yaitu upaya mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat atau kematian.
Cara Mencegah Penyakit Jantung Koroner
Walaupun penyakit jantung koroner merupakan penyakit yang mematikan namun penyakit ini dapat dicegah, Berikut beberapa tips cara mencegah penyakit jantung koroner:
Berhenti merokok sedini mungkin
Berolahraga secara teratur
Konsumsi makanan sehat dan gizi seimbang
Hindari stress yang berlebihan
Hindari pola hidup tidak sehat
Kurangi konsumsi alkohol
Menjaga tekanan darah
Kontrol gula darah
Menurunkan berat badan
Angioplasty dan penempatan stent (revaskularisasi koroner perkutan).
Dalam prosedur ini, dokter Anda menyisipkan tabung panjang tipis (kateter) ke dalam bagian yang menyempit dari arteri Anda. Sebuah kawat dengan balon kempis melewati kateter ke daerah menyempit. Balon tersebut kemudian dipompa, menekan dinding arteri Anda. Sebuah tabung mesh/stent ditempatkan di arteri untuk membantu menjaga arteri terbuka. Beberapa stent perlahan melepas obat untuk membantu menjaga arteri terbuka.
1. Operasi bypass arteri koroner.
Seorang ahli bedah menciptakan sebuah graft untuk membypass arteri koroner yang tersumbat menggunakan pembuluh dari bagian lain dari tubuh Anda. Hal ini memungkinkan darah mengalir di sekitar arteri koroner yang tersumbat atau menyempit. Karena ini memerlukan operasi jantung terbuka, itu yang paling sering dilakukan untuk kasus beberapa arteri koroner menyempit.
Pemberian obat-obatan
Resin
Obat golongan resin ini bekerja dengan cara mengikat asam empedu di usus halus dan mengeluarkannya melalui tinja sehingga sirkulasi enterohepatik obat ini menurun. Akibatnya, terjadi peningkatan fungsi reseptor LDL dan peningkatan bersihan LDL plasma.
Niasin
Berfungsi enurunkan produksi VLDL yang merupakan prekursor LDL. Dengan dosis besar asam nikotinat diindikasikan untuk meningkatkan HDL atau koleserol baik dalam darah untuk mencegah serangan jantung.
⦁ Statin
Bekerja dengan menghambat pembentukan kolesterol di hati dan eningkatkan pembuangan
⦁ Derivat asam fibrat
Golongan asam fibrat diindikasikan untuk hiperlipoproteinemia tipe IIa, Iib, III, IV dan V. Gemfibrozil sangat efektif dalam menurunkan trigliserid plasma, sehingga produksi VLDL dan apoprotein B dalam hati menurun.
⦁ Ezetimibe
Ezetimibe dapat menurunkan total kolesterol dan LDL juga meningkatkan HDL. Ezetimibe bekerja dengan cara mengurangi penyerapan kolesterol di usus. Ezetimibe dapat digunakan sendiri jika antihiperlidemik lain tidak bisa ditoleransi tubuh atau dikombinasi denga golongan statin (penghambat HMGCoa reduktase) jika golongan statin tidak dapat menurunka kadar lipid darah sendirian.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
DENGAN PENYAKIT JANTUNG KORONER
⦁ Pengkajian
⦁ IDENTITAS KLIEN
Nama Klien : Tn.D
No RM : 201309
Usia : 38 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Tgl MRS : 25-05-2015
Tgl pengkajian : 25-05-2015 ,jam 14.00 WIB
Status pernikahan : belum menikah
Agama : Islam
Suku/bangsa : Jawa , Indonesia
Pendidikan terahir : SMA
Pekerjaan : TNI
Penanggung Jawab : Ny.R
Hubungan Dengan Pasien : Istri
⦁ Keluhan utama
Ds : Klien mengatakan sesak sejak hari sabtu
⦁ Riwayat penyakit sekarang
Klien mengatakan badan pasien sejak hari jumat . Klien juga mengeluh batuk + 2 hari yang lalu dan sesak ,dahak warna putih (+) tapi tidak keluar darah (-),pilek (-),mual (+) ,muntah 2x (+) BAB biasa ,BAK lama (+) ,kaki terasa linu ,hingga pada akhirnya tgl 25-05-2015 pukul 10.00 wib di bawa ke UGD RS.
Bhayangkara Kediri setelah mendapatkan pertolongan pertama pasien di pindahkan ke ruang ICU.
⦁ Riwayat penyakit dahulu
Pasien mengatakan belum pernah dirawat di rumah sakit dan tidak pernah memiliki penyakit menahun. Hanya pernah sakit panas dan di bawa berobat ke dotkter praktik dan di berikan obat minum sembuh .
⦁ Riwayat penyakit keluarga
Klien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit menular ,menurun,menahun serta tidak ada dalam keluarga yang mengalami penyakit serupa.
⦁ Pemeriksaan fisik
⦁ Keadaan umum cukup
Kesadaran compos mentis
GCS 4 5 6
TTV : TD = 86/53 mmHg
N = 87 x/m
S = 368 oC
RR = 21 x/m
⦁ Kepala
Inspeksi : - Penyebaran rambut merata tidak beruban
-Lesi (-)
- Benjolan (-)
- Pendarahan (-)
- Ukuran dan batuk proposional
Palpasi : - Nyeri tekan (-)
-Benjolan abnormal
Pusing / sakit kepala (-)
⦁ Mata
Inspeksi : - sclera ≠ ikterus
⦁ perdarahan (-)
Palpasi: - konjugtiva ≠ anemis
-pandsngan jelas
-pembengkakan (-)
Hidung
Inspeksi : bentuk proporsional
-sekresi (-)
-epistaksis (-)
-ganguan penciuman (-)
Palapsi : - Nyeri tekan (-)
-Massa (-)
-Mulut
Inspeksi : - Kebersihan mulut Baik
-Mukosa bibir lembab
- Perdarahan (-)
- Bicara jelas
- Gangguan menelan sering tersedak
- Lesi (-)
- Grimace (+)
- Batuk (+)
-Telinga
Inspeksi : - Batuk simetris , proposional
-Perdarahan (-)
- Serumen (+)
Palpasi : - Nyeri tekan (-)
-Massa (-)
- Gangguan pendengaran (-)
- Telinga
Inspeksi : - Bentuk simetris, proposional
- Perdarahan (-)
- Serumen (+)
- Palpasi: - Nyeri tekan (-)
- Massa (-)
- Gangguan pendengaran (-)
⦁ Leher
Inspeksi : - JVD ≠ terlihat
- Lesi (-)
- Devisiasi trakea (-)
- Massa abnoramal (-)
⦁ Dada/thorax :
Inspeski: - Pergerakan dinding dada simetri
-Normal chest
- Lesi (-)
- Retraksi instercosta (-)
Palpasi:
-Nyeri tekan (-)
- Nyeri dada (-)
Perkusi: Paru sonor
Aukulturasi: Paru-paru
-Abdomen :
Inspeksi: - Bentuk normal flat
- Lesi (-)
- Asites (-)
- Penegangan dinding perut (-)
Palpasi: - Nyeri tekan (-)
⦁ Massa abnormal (-)
Akulturasi: BU: 5 ×/m
Perkusi : Timpani
Genetalia:
⦁ Tidak dilakukan di pengkajian
⦁ Ekstremitas dan intergumen
Kekuatan otot 3 3
3 3
Akral
CRT < 2dtk
Edema +
Diaforesis / keringat (+)
Lemah (+)
⦁ Pemeriksaan penunjang
HB 14,0
LEUKOSIT 2500
PCV 41,3
TROMBOSIT 94.000
⦁ Urin Lenkap
SG 1,015
PH 5
LELI 25/ul +
NIT PO5
PRO 75 mg/dl +
GLUI 50 Mg/ dl +
KET Neg
Ubg 8 mg/dl +++
Bil 3 mg/dl ++
Ery 25/ul ++
⦁ Sedimen
Eritrosit 0-2/ipb
Leukosit 0-1/ipd
Kristal Uric acid 1-3/ ipk
Ephitel Ginjal 0-1/ipk
Silinder Granular cast 0-1 /ipk
⦁ Lain-lain
Kateri Coccus
Candida Neg
Tricomonas Neg
Spermatozoa Neg
⦁ ANALISA DATA
NO DATA ETIOLOGI MASALAH
1 DS :
⦁ Pasien mengatakan sesak nafas
⦁ Sulit melakukan aktifitas yg berlebihan
⦁ Sering terbangun pada malam hari karna sesak
Do :
K/u : Lemah
TTV : TD : 86/53 mmHg
N : 87/x mnt
S : 38 ,8 oC
RR : 21 x/mnt Aliran O2 arteri koronaria menurun
Jantung kekurangan O2
Iskimia otot jantung
Korelasi jantung menurun
Curah jantung menurun Curah jantung menurun
2 Ds :- Klien mengatakan sesak nafas
-Sulit bergerak bebas
- Gelisah
Do : - Berbaring di tempat tidur
TTV : TD : 86/53mmHg
N : 87/x mnt
S : 36.8 oC
RR : 21 x/m
Sesak : (+)
O2 : (+)
Beban kerja jantung meningkat
Kebutuhan O2 Jantung meningkat
Peningkatan respirasi
Takipnea
Gangguan pola nafas Gangguan pola nafas
⦁ DIAGNOSA KEPERAWATAN
⦁ Penurunan curah jantung Aliran O2 artrimenurun
⦁ Gangguan pola nafas Benan Kerja Jantung meningkat
⦁ RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
NO Diagnosa KEP Tujuan KH Intervensi Rasional
1 Curah jantung menurun ⦁ Setelah dilakukan tindakan kep selama 1 x 24 jam curah jantung kembali normal .
KH : Curah jantung normal ⦁ Observasi TTV
⦁ Berikan posisi nyaman yaitu posisi semifowler
⦁ Monoton output cairan
⦁ Kolaborasi dengan tim medik untuk pemberian terapi ⦁ Untuk mengetahui keadaan pasien
⦁ posisi semifowler untuk mempermudah pernafasan
⦁ untuk bisa mengetahui kemasukan cairan dan pengeluaran
⦁ Dengan pemberian terapi untuk mempercepat penyembuhan
2 Gangguan pola nafas ⦁ Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 1 kali 24 jam, pola nafas kembali efektif
KH: Pola nafas (+) ⦁ Observasi TTV
⦁ Memberikan posisi yang nyaman
⦁ Ajarkan teknik relakasi dan distrasi
⦁ Berikan O2 yg cukup ⦁ Untuk mengetahui keadaan umum pasien
⦁ Posisi semifowler
⦁ Untuk bisa mengontrol pola nafas.
⦁ Untuk membantu pasien dalam pernafasan
⦁ IMPLEMENTASI
NO Diagnosa KEP IMPLE,ENTASI EVALUASI
1 Curah jantung menur- un >Observasi TTV
> Berikan posisi yang nyaman yaitu posisi semifowler
> Monoton output cairan
> Kolaborasi dengan tim mrdis untuk memberikan terapi ⦁ :Klien mengata- kan lemah
⦁ : K/u lemas
TTV :
TD : 86/53mmHg
N : 87/x mnt
S : 36.8 oC
RR : 21 x/m
Lemah : (+)
-Akral dingin: (+)
- CRT : 2 Detik
-Sering keluar keringat (+)
⦁ Masalah belum teratasi
⦁ Lanjutkan intervensi
2 Gangguan pola nafas Observasi TTV
- Memberikan posisi yang nyaman
- Ajarkan teknik relaksasi dan distraksi
- Berian O2 yg cukup ⦁ : Klien mengatak- an sesak
⦁ : Berbaring di tempat tidur cemas (+)
TTV :
TD : 86/53mmHg
N : 87/x mnt
S : 36.8 oC
RR : 21 x/m
Sesak : (+)
O2 : (+)
Akral dingin : (+)
-CRT : > 2 Detik
⦁ : Masalah belum teratasi
⦁ : Lanjutkan interval
DAFTAR PUSTAKA
Kowalak, M.W. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC.
Muttaqin, A. 2012. Buku Ajar : Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta : Salemba Medika.
Nurarif, A.H. dan Kusuma, H. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan NANDA NIC-NOC. Yogyakarta : Media Action.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar